Content

 

1. Definiție

Insuficiența cardiacă se referă la toate condițiile în care puterea de pompare a inimii nu este suficientă pentru a ține fluxul sanguin nealterat.

Potrivit OMS, insuficiența cardiacă este definită ca fiind capacitatea de efort redusă ca urmare a unei disfuncții ventriculare.

 

2. Cauze

Capacitatea de pompare a inimii poate fi limitată din diverse motive:

Funcție deficitară sistolică a ventriculului (Insuficiență cardiacă sistolică):

  • Puterea de contracție și debitul cardiac sunt reduse (ℹ)
  • Rezistență crescută la pompare din cauza unui obstacol la scurgere (ℹ)

Funcție deficitară diastolică a ventriculului (Insuficiență cardiacă diastolică):

  • Prin scăderea distensibilității diastolice și astfel reducerea umplerii ventriculelor

Aritmii cardiace:

  • Bradi- sau tahicardii de diferite origini, de ex. fibrilație atrială.

Cele mai frecvente cauze ale unei insuficiențe cardiace sunt hipertensiunea arterială și CHD. (secvența patogenică frecventă: hipertensiune arterială → CHD → infarct miocardic → insuficiență cardiacă)

 

3. Tipologie

3.1 După severitatea simptomelor

Insuficiența cardiacă este clasificată în funcție de severitatea simptomelor în 4 stadii NYHA (ℹ):

  • NYHA I: Boală de inimă diagnosticată, fără simptome și fără a limita activitatea fizică.
  • NYHA II: Limitare ușoară a activității fizice. Nu există simptome la repaus, numai la nivel ridicat de efort.
  • NYHA III: Limitare severă a activității fizice. Fără simptome în repaus, dar aceasta apărând chiar și la eforturi minime.
  • NYHA IV: Simptome persistente și în repaus.

Mai nou, insuficiența cardiacă poate fi clasificată după AHA (ℹ), bazânduse pe evoluția bolii:

  • Stadiul A: Risc crescut pentru dezvoltarea unei insuficiențe cardiace cauzată de prezența unor factori puternic asociați cu aceasta boală. (ℹ) Fără anomalie structurală cardiacă și fără simptome de insuficienta cardiaca.
  • Stadiul B: Anomalie structurală cardiacă asociată cu dezvoltarea insuficienței cardiace. Fără simptome de insuficiență cardiacă.
  • Stadiul C: Simptome de insuficiență cardiacă actuale sau în trecut în prezența unei anomalii structurale cardiace.
  • Stadiul D: Anomalie structurală cardiacă avansată cu simptome de insuficiență cardiacă în repaus, în ciuda terapiei medicale (tratament special necesar, de exemplu catecolamine intravenos, inimă artificială, transplant de inimă).

O clasificare mai lejeră este:

  • Insuficiență cardiacă compensată: Apariția simptomelor doar la efort.
  • Insuficiență cardiacă decompensată: Apariția simptomelor și în repaus.

3.2 După progresia bolii

Insuficiență cardiacă acută: se dezvoltă pe parcursul a ore/zile:

  • Defectarea funcției de pompare a miocardului: sindromul coronarian acut prin stenoza arterei coronare stângi, criză hipertonică, miocardită, infarct
  • Șunt apărut acut – de exemplu defect septal ventricular la infarct
  • Obstrucția mecanică a umplerii ventriculare, de exemplu tamponadă cardiacă
  • Aritmii cardiace

Insuficiența cardiacă acută este o urgență medicală și necesită tratament imediat.

Insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă pe parcursul a luni/ani

3.3 După mecanism

Insuficiență cardiacă sistolică: scăderea fracției de ejecție.

Insuficiență cardiacă diastolică: distensibilitate redusă a ventriculului, umplere ventriculară deficitară în timpul diastolei (de exemplu, prin rigiditatea crescută la hipertrofia ventricului stâng).

 

4. Patogeneză

Insuficiența cardiacă apare atunci cand puterea de pompare nu mai este suficientă pentru distribuirea de oxigen, sânge și substraturi în zonele extracardiale. Mecanisme compensatorii sunt pornite, care fac temporar posibilă menținerea debitului cardiac. Activarea cronică a acestor mecanisme contribuie la progresia insuficienței cardiace, creând un cerc vicios.

Insuficiența cardiacă cronică este cauzată în majoritatea cazurilor de o reducere a țesutului contractil al mușchiului cardiac. Histologic se observă pe de-o parte o creștere morbidă a unelor celule cardiace (hipertrofie miocitară), pe cealaltă parte o pierdere accelerată a celulelor (apoptoza miocitelor).

 

5. Mecanisme de compensare

5.1 Activare endocrină

5.11. Activarea sistemului simpatic și eliberarea de catecolamine

Activarea sistemului simpatic și eliberarea de catecolamine duc inițial la creșterea frecvenței cardiace și a forței de contracție. Odata cu avansarea insuficienței cardiace, crește și nivelul de noradrenalină. În același timp se reduce numărul de receptori beta ai inimii (Fenomenul DOWN). Astfel, noradrenalina are efect inotrop din ce în ce mai diminuat în timp ce crește rezistența periferică totală.

5.12. Activarea sistemului RAA

Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron determină prin creșterea producției de angiotensină II vasoconstricție și astfel creșterea presarcinii. Acest efect este împuternicit de aldosteron, care cauzează o retenție de apă și sodiu.

5.13. Activarea hormonului antidiuretic (ADH)

Activarea vasopresinei (ADH) duce la retenția apei în organism și, prin urmare la creșterea presarcinii.

În stadiile avansate ale bolii, aceste mecanisme compensatorii neuroendocrine duc la deteriorarea situației hemodinamice a insuficienței cardiace. Astfel, este creat un cerc vicios care trebuie întrerupt terapeutic.

5.14. Eliberarea peptidelor natriuretice

Peptidele natriuretice (NP) sunt principalele oponente al sistemului renină-angiontensină-aldosteron (RAA). Funcția lor principală este reducerea volumulul plasmatic și scăderea tensiunii arteriale. În acest mod, protejează inima de volum și sarcină excesivă. Ele sunt eliberate la tensiune ridicată și prin supraîncărcarea atriului.
BNP este utilizat pentru diagnosticul si prognoza insuficienței cardiace. Deoarece valoarea hormonului poate fi alterată și prin alți factori (obezitate, insuficiență renală, miocardită, etc.), anamneza și semnele clinice ale pacientului trebuie luate în considerare.

  • ANP (atrial natriuretic peptide) – stimulează natriureza
  • BNP (brain natriuretic peptide) – stimulează natriureza, în concentrații ridicate stimulează perfuzia renală si GFR-ul
  • CNP (C-type natriuretic peptide) – reglarea tonusului vascular (vasodilatatie)
  • DNP (dendroaspis natriuretic peptide) – inhibă resorbția natriului
  • Urodilatină – inhibă resorbția natriului

5.2 Remodelare maladaptativă

Remodelarea maladaptativă se referă la mecanisme moleculare, biochimice și celulare care după deteriorarea inimii, alterează structura și funcția ei.

5.3 Hipertrofie cardiacă

Insuficiența cardiacă acută duce la o dilatare a inimii. Tipul de suprasolicitare joacă un rol important în cadrul insuficienței cardiace cronice:

  • Suprasarcină de presiune (stenoză, hipertensiune) – hipertrofie excentrică (cu dilatare);
  • Suprasarcină de volum (insuficiență valvulară) – hipertrofie concentrică (fără dilatare).

 

6. Simptome

6.1. Simptome generale

  • Astenie fizică, oboseală
  • Nicturie (ℹ)
  • Creșterea efectelor sistemului simpatic: tahicardie, diferite aritmii cardiace

6.2. Simptome insuficiență cardiacă stânga

  • Dispnee (în funcție de avansarea bolii, de la dispnee la efort până la ortopnee)
  • Tahipnee
  • ”Astm cardiac” = tuse (nocturnă) cu dispnee (urmare a congestiei plămânilor, favorizată în poziție culcată)
  • Cianoză
  • Edem pulmonar
  • Congestie pulmonară (bronhopneumonie), pleurezie
  • Siderofagi(= macrofagi alveolari încărcați cu hemosiderină) în spută (ℹ)
  • Reducerea perfuziei organelor (de ex. sindromul cardiorenal)

6.3. Simptome insuficiență cardiacă dreaptă

Mecanism: refluxul de sânge în sistemul venos crește presiunea hidrostatică in capilare. Ca urmare, scurgerea lichidului în interstițiu este și ea, la rândul ei, crescută.

  • Edeme ale membrelor inferioare;
  • Congestie hepatica (<- hepatomegalie, icterus, ascită);
  • Creșterea presiunii venoase centrale cu congestie venoasa vizibilă (de ex. vizibilitatea venelor jugulare);
  • Congestia altor organe (stomac, rinichi etc.)

 

7. Diagnostică

7.1. Anamneză

Importante sunt:

  • Afecțiuni pre-existente (de întrebat după boală coronariană, infarct miocardic, antecedente familale);
  • Consumul de alcol;
  • Medicații.

7.2. Examinarea fizică

  • Auscultarea inimii: prezența al 3. zgomot;
  • Palparea inimii: vârful inimii deplasat și mărit;
  • Tahicardie (> 90-100/Min);
  • Auscultarea plămânilor: raluri umede (ℹ);
  • Presiune jugulară crescută;
  • Reflux hepatojugular pozitiv (ℹ);
  • Edeme perifere;
  • Evt. prezența pulsului alternant (Pulsus alternans).

7.3. Diagnosticul cauzei

Boala coronariană – diagnostic prin test de efort ECG, ecocardiografie de stres, RMN cardiac, angiografie.

Boli valvulare – ecocardiografie. Poate fi folosită și pentru evaluarea severității.

Cardiomiopatie (boala musculaturii inimii fără hipoperfuzie coronară) – diagnostic prin ecocardiografie de stres, RMN cardiac, dacă necesar biopsie miocardică.

7.4. Diagnosticul complicațiilor

  • Hiperhidratare (edem până la anasarca) – examinarea fizică
  • Congestie pulmonară – examinarea fizică: dispnee, raluri bilaterale; radiografie pulmonară
  • Putere cardiacă scăzută – examinarea fizică: tensiune scăzută?, capacitate de efort limitată?; ecografie cardiacă: fracția de ejecție scăzută?
  • Saturația insuficientă de oxigen a sângelui (gazometrie)

7.5. Diagnosticul de laborator

Analizele de sange sunt necesare numai pentru a identifica cauzele și complicațiile insuficienței cardiace (de ex.: diabetul zaharat, insuficiență renală sau tulburări electrolitice) și posibilele efecte secundare ale terapiei.

Un test important este concentrația BNP din sânge. Creșterea concentrației este proporțională cu gradul de insuficiență cardiacă, în timp ce un nivel scăzut-normal al BNP-lui exclude în mare măsură boala. Valoarea peptid natriuretic de tip B (BNP) creste odata cu inaintarea in varsta dar de obicei ramane sub 20pg/ml in absenta afectarii structurii sau functiei inimii.

Odată cu progresia insuficienței cardiace, crește și concentrația noradrenalinei în sânge.

 

8. Terapie

8.1. Terapia factorilor de risc

  • Controlul hipertensiunii arteriale; Revascularizare miocardică la detectarea miocardului ischemic
  • Corectarea unei valvulopatii (operație, valvuloplastie cu balon)
  • Tratarea aritmiilor
  • Tratarea anemiei
  • Tratarea bolilor pericardice

8.2. Tratament nemedicamentos

Acesta constă într-o serie de măsuri generale pentru a reduce volumul de muncă al inimii și de a împiedica agravarea daunelor miocardului:

  • Pierderea greutății
  • Reducerea aportului de sare
  • Limitarea aportului de lichide
  • Limitarea/restricția consumului de alcol
  • La insuficiență cardiacă stabilă: antrenament fizic ușor
  • La insuficiență cardiacă decompensată: repaus la pat

8.3. Tratament medicamentos

Medicament NYHA INYHA II NYHA III NYHA IV 
Inhibitori ECA În cazul intoleranței (tuse) → Blocanți AT1
Beta-Blocante(✓)La starea dupa atac de cord, de la stadiul I
Antagoniștii de aldosteron(✓)În cazul în care FE este <35%, din etapa a II-a.
Diuretice (✓)(✓)(✓)(✓)Utilizabil întotdeauna în prezența edemelor sau altor semne de suprahidratare
Glicozizi digitalici(✓)(✓)(✓)In cazul intoleranței la Beta-Blocante, când FE este ≤45% și simptome clinice prezente în conformitate cu clasa NYHA II-IV.
În cazul eficacității insuficiente a monoterapiei cu beta-blocante
Ivabradină(✓)(✓)(✓)La ritm sinusal cu frecvență cardiacă >70/min și FE <35%, cu simptome persistente

8.4. Terapie invazivă

  • Defibrilator/cardioverter implantabil (ℹ)
  • Sisteme de resincronizare cardiacă (ℹ)
  • Revascularizare coronariană prin angioplastie sau operatie Bypass

8.5. Transplant de inimă

Soluție de ultimă instanță la insuficiență cardială NYHA IV și fracție de ejecție <20%. Urgența este clasificată după spiroergometrie.

 

9. Prognoză

Mortalitatea în 1 an, în funcție de stadiul NYHA

I <10%
II 15%
III 25%
IV aproximativ 50%

A fost articolul de ajutor?

Comments are closed.